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Dermatitis atópica

Dermatitis atópica, la genética y el microbioma cutáneo

La dermatitis atópica (AD) es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta entre el 10 y el 20% de la población general. Se caracteriza por presentar alteraciones en la función de la barrera epidérmica y en una respuesta inmunitaria hiperactiva. 

Se han descripto factores genéticos y epigenéticos que modulan el desarrollo de la DA. Ciertos factores ambientales, como la exposición a alérgenos y contaminantes en interiores y exteriores, la nutrición y el microbioma, se consideran influyentes en la manifestación y gravedad de la enfermedad. 

Estos factores ambientales regulan la expresión génica de las células y microorganismos, a través de microARN y modificación del ADN genómico. 

Entre los factores genéticos, el factor de riesgo más importante para la DA son las mutaciones del gen de la filagrina (FLG). Este gen desempeña un papel fundamental en la estructura de la epidermis, y en el rol que esta tiene como barrera protectora. En los brotes o exacerbación de la enfermedad se ha observado que un segundo factor juega un rol fundamental: los genes en las vías de señalización de los linfocitos T auxiliares tipo 2 (Th2). Los estudios de asociación de todo el genoma han identificado más de 30 loci de riesgo de DA para genes implicados en la función de barrera epidérmica y la respuesta inmunitaria (inmunidad innata y adaptativa).

Cuando un progenitor tiene piel atópica, las posibilidades de que sus hijos también la padezca son de aproximadamente un 30%. En el caso de que ambos padres estén afectados, el riesgo aumenta hasta el 70%. Aunque la predisposición genética es un factor fundamental a la hora de desarrollar piel atópica, no es suficiente por sí misma, ya que tienen que intervenir también elementos externos, como pueden ser los hábitos de alimentación o la contaminación del aire.

Varias anomalías del estrato córneo son características bien establecidas asociadas con la dermatitis atópica, como disminución de la hidratación y aumento de la pérdida de agua, composición lipídica alterada con contenido reducido de ceramida y longitud de cadena, disminución de algunas clases de ceramida, organización laminar aberrante, pH elevado de la piel, actividad aberrante de serina proteasas, y diversidad de microbioma de la piel reducida con una mayor abundancia de S aureus a pesar de la inducción de péptidos antimicrobianos. 

Los datos disponibles sugieren un vínculo entre el microbioma cutáneo alterado y el curso de la enfermedad. Los brotes de la enfermedad se asocian con una expansión de Staphylococcus aureus en la piel lesionada y una pérdida sustancial de la biodiversidad en el microbioma de la piel. Las bacterias de la piel residentes están influenciadas por factores topológicos y endógenos de la piel y pueden ser moduladas por factores externos como la ropa, la higiene, los tratamientos tópicos y los productos para el cuidado de la piel.

Las alteraciones en el microbioma cutáneo representan un factor de riesgo independiente para el desarrollo de la DA. En aproximadamente el 90% de los pacientes que padecen DA, la piel se coloniza con S. aureus , de los cuales el 50% son productores de toxinas. Estas toxinas pueden contribuir a la inflamación y a la disfunción de la barrera cutánea. 

Sin embargo, en la DA lesional aumentan las proporciones tanto de S. aureus como de S. epidermidis . Dado que estas especies producen compuestos antibacterianos como péptidos antimicrobianos y bacteriocinas, durante los brotes de DA se produce una disminución relativa en otras especies, como PropionibacteriumCorynebacterium y Streptococcus. Otro microorganismo también implicado en las exacerbaciones de esta enfermedad es Malassezia, identificando la asociación de aumento de diversidad fúngica. 

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